孔雀开屏：首都医科大学最新论文登上Cell子刊封面

该研究系统性绘制了 肾细胞癌 缺氧状态下的蛋白质乳酸化谱，聚焦 YTHDC1 K82 赖氨酸乳酸化修饰 的功 能机制，揭示了其通过增强细胞核内相分离、稳定致癌 mRNA 、驱动肿瘤进展的全新调控通路，进而提出 了潜在治疗靶点，为肿瘤代谢与 RNA 调控交叉领域打开了新局面。 封面图：一只孔雀开屏，象征着 YTHDC1 在赖氨酸乳酸化修饰后发生相分离。孔雀颈上的宝石标记着 K82 位点的 赖氨酸乳酸化修饰 ，而羽毛上类似眼睛的图案则代表着保护致癌转录本的细胞核凝聚体。整个图像以太极符号为 背景，代表了 RNA 降解与稳定之间的微妙平衡。 在这项新研究中，研究团队发现，人类 肾细胞癌 （RCC） 组织和细胞中的全局 赖氨酸乳酸化修饰 （Kla） 水平升高，这促进了肾细胞癌的恶性发展。 通过在模拟缺氧条件下对人类肾细胞癌细胞进行乳酸化组学分析，研究团队发现，m6A 阅读器 YTHDC1 的第 82 位赖氨酸 （ YTHDC1 K82 ） 发生了 赖氨酸乳酸化修饰 （Kla） 。在缺氧条件下，由 p300 介导 的 YTHDC1 K82 赖氨酸乳酸化修饰在体外和体内均促进肾细胞癌的恶性发展。 从机制上来说，YTHDC ...