上海交通大学×广州医科大学合作最新Cell论文：发现铁死亡细胞的“免疫刹车”，释放GPX4来破坏抗肿瘤免疫

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 在癌症治疗领域， 免疫疗法 革命性地改变了众多患者的命运。然而，为什么有些患者对免疫治疗响应良好，而另一些却效果不佳？科学家们一直在寻找答案。 2026 年 1 月 5 日， 上海交通大学医学院附属胸科医院 王佳谊 研究员、德州大学西南医学中心 唐道林 教授、法国索邦大学 Guido Kroemer 、广州医科大学附 属第三医院 柳娇 研究员等，在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为： E xtracellular GPX4 impairs antitumor immunity via dendritic ZP3 receptors 的研究论 文。 该研究发现了一条抑制铁死亡免疫原性的调控轴。在 铁死亡 过程中，癌细胞释放 GPX4 蛋白，该蛋白与 树突状细胞 （DC） 表面的 ZP3 受体结合，激活 cAMP-PRKA 信号级联反应，抑制糖酵解，损害树突状细胞的成熟和活化，最终导致 T 细胞启动缺陷。而破坏 GPX4-ZP3 的相互作用可恢复树突状细胞的代谢 活性并增强抗肿瘤免疫。在临床前模型中，阻断该通路可改善癌症免疫监视，并与化疗、免疫化疗或放疗联用时增强细胞 ...