Mol Cancer：中山大学李宁宁/姜友恒/王涛合作揭示结直肠转移新机制，带来治疗新靶点

编辑丨王多鱼 排版丨水成文 转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因。然而，肿瘤细胞在转移过程中，如何摆脱对原发微环境的依赖、获 得信号自主性，仍然是一个悬而未决的问题。 近日，中山大学附属第七医院托马斯 · 林达尔诺奖实验室 李宁宁 、 姜友恒 、 王涛 课题组 在国际著名期 刊 Molecular Cancer 发表了题为： A paracrine-to-autocrine shunt of GREM1 fuels colorectal cancer metastasis via ACVR1C 的研究论文。 该研究发现， 来源于间质的 GREM1 可通过与肿瘤上皮细胞中的 新 受体 ACVR1C 结合，特异性激活 SMAD2/3 信号轴，诱导 上皮 - 间质转化 （ EMT ） ，并同时促进内源性 GREM1 转录，从而形成自我 维持的正反馈自分泌回路。 该回路使肿瘤细胞 获得 信号自主性并驱动远处转移。进一步地，研究团队 自 主设计的多肽可有效阻断 GREM1 与 ACVR1C 的结合， 并 显著抑制结直肠癌 转移。 这一发现不仅揭示 了肿瘤在转移过程中由旁分泌依赖向信号自主转变的关键机制，也为靶向 肿瘤 转移 ...