撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 从 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 （MASLD） 发展到 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 （MASH） 的过程，会导致肝脏迅速且往往是不可逆的损伤，这凸显了创新 治疗策略的迫切需求。 2026 年 3 月 2 日， 上海交通大学医学院附属第六人民医院转化医学中心/上海市糖尿病重点实验室 贾伟 教授 、 郑晓皎 教授团队 （ 唐雅珺 、 况俊良 为论文 共同第一作者） 在 Cell Metabolism 期刊发表了题为： Targeting microbiota-generated acetaldehyde to prevent progression of metabolic dysfunction- associated steatotic liver disease 的研究论文。 该研究表明， 高糖饮食 下， 肠道微生物 会 产生 内源性乙醛 ，从而在没有酒精摄入的情况下损伤肝脏， 加速 MASLD 向 MASH 的发展。研究团队进一步发现 并通过合成生物学改造了能够清除乙醛的益生菌，在临床前模型中 有效减轻了肝纤维化和炎症。 这项研究不仅 突破 了肝病发病机制的认知 界 ...

Core Viewpoint - The article discusses the role of the gut microbiome, specifically the bacterium Catenibacterium mitsuokai, in promoting hepatocellular carcinoma (HCC) through mechanisms involving gut barrier disruption and metabolic product secretion [2][3][5]. Group 1: Research Findings - A new carcinogenic gut bacterium, Catenibacterium mitsuokai, has been identified, which promotes the development of HCC by binding to hepatocytes and generating quinolinic acid [3][6]. - Catenibacterium mitsuokai is enriched in the feces and tumors of HCC patients, and it accelerates the carcinogenesis process in both conventional and germ-free mice [5][10]. - The bacterium disrupts the gut barrier and transfers to the liver, where it adheres to HCC cells via the interaction of its surface protein Gtr1/RagA with the γ-catenin receptor on cancer cells [6][10]. Group 2: Mechanistic Insights - The tumor-promoting effect of Catenibacterium mitsuokai is dependent on its secretion of the metabolite quinolinic acid [6][9]. - Quinolinic acid binds to the TIE2 receptor on HCC cells, activating the downstream oncogenic PI3K/AKT pathway, thereby facilitating the progression of liver cancer [6][9].