撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 阿尔茨海默病 （AD） 的特征在于患者大脑中存在 β-淀粉样蛋白 （Aβ） 斑块 和 tau 蛋白神经原纤维缠结 （NFT） ，但与阿尔茨海默病相关认知障碍最密切相 关的却是 tau 蛋白病理的负担、空间范围和区域特异性。 近期证据表明，可溶性 tau 蛋白 （而非缠结） 与阿尔茨海默病患者的临床进展速度关联最为紧密。同样，在小鼠模型中，抑制可溶性 tau 蛋白的干预措施已被 证明能够恢复大脑神经网络和记忆功能，这表明可溶性 tau 蛋白会主动损害对学习和记忆至关重要的神经元功能。然而，这种损害的潜在机制仍不清楚。 近日，伦敦大学学院的研究人员在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为： Alzheimer's disease patient-derived high-molecular-weight tau impairs bursting in hippocampal neurons 的研究论文。 该研究发现 ， 阿尔茨海默病患者来源的 高分子量 tau 蛋白 ，会损害海马体神经元的爆发式放电，从而 揭示了阿尔茨海默病中 tau 蛋白依赖性认知衰退的细胞 机制，提示 ...